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El tumor de células gigantes es una neoplasia de naturaleza mesenquimal, caracterizada por la proliferación de células gigantes multinucleadas (gigantócitos) que se asemejan a los osteoclastos, en medio de un estroma de células mononucleadas (fig. 1a). También se conoce como osteoclastoma y tumor giganto-celular, siendo común el uso de las siglas TCG o TGC. Fue descrito por primera vez por Sir Astley Cooper en 1818. Posteriormente, Paget (1853) lo denominó “tumor marrón o mieloide”. Nelaton (1860) describió sus características clínicas e histológicas, resaltando su agresividad local y dándole el nombre de “tumor a mieloplaxias”. Gross (1879) insistió en su benignidad y destacó las dificultades en el diagnóstico diferencial con “la variante aneurismática del sarcoma medular”. Con el advenimiento de la radiología, se mejoró el diagnóstico diferencial de esta lesión y Bloodgood (1923) propuso la denominación de “tumor benigno de células gigantes.

Tumor de células gigantes

En las últimas décadas, se ha discutido mucho sobre la naturaleza del tumor giganto-celular. Para Geschikter y Copeland (1949) y Willis (1949), el tumor giganto-celular sería una neoplasia de osteoclastos en medio de estroma mesenquimal, dada la similitud entre el gigantócito y el osteoclasto normal.

Jaffe et al. (1940) describieron su origen como derivado de las células del estroma. Sherman (1965) afirmó que el hueso desaparecía en el lugar de crecimiento del tumor y los gigantócitos resultarían de la fusión de las células mesenquimales del estroma, teniendo en cuenta la similitud entre la microscopía óptica de los núcleos del estroma y de las células gigantes. Los trabajos de histoquímica y cultivo de tejidos realizados por Schajowicz (1961) no demostraron diferencias significativas entre los gigantócitos tumorales y los osteoclastos normales. Por otro lado, estudios utilizando microscopía electrónica confirmaron que las células gigantes son sincitios constituidos por células del estroma. Así, las células mesenquimales indiferenciadas de la médula ósea darían origen al estroma tumoral, cuyas células, a su vez, al diferenciarse, formarían conglomerados con las características de los gigantócitos. Las numerosas células gigantes que se asemejan a los osteoclastos, en medio de un estroma de células fusiformes, son los elementos más importantes de este tumor. El aspecto histológico del TGC presenta características comunes a diversas lesiones tumorales y seudotumorales, por lo que es necesaria un análisis conjunto con las características clínicas y de imagen para confirmar el diagnóstico.

Figura 1
Los principales diagnósticos diferenciales, tanto desde el punto de vista clínico, radiográfico como anatomopatológico, son: cisto ósseo aneurismático, osteosarcoma teleangectásico y condroblastoma. El TGC generalmente afecta un solo hueso. Cuando se encuentra una lesión sugestiva de este tumor en varios huesos, se debe verificar la posibilidad de que se trate de un “tumor marrón del hiperparatiroidismo”, que presenta un aspecto radiográfico similar pero con múltiples lesiones y sugerentes alteraciones del calcio y fósforo séricos. El TGC ocurre en la tercera y cuarta décadas de vida, afectando igualmente a ambos sexos. La manifestación principal es el dolor local intermitente, acompañado o no de aumento de volumen en la región afectada. El tiempo de historia es variable y depende del hueso y de la región afectada.
Algunos pacientes buscan tratamiento debido al dolor, otros debido a la percepción del tumor o a una fractura patológica. Generalmente, relacionan el inicio de la historia clínica con algún trauma. Dado que el tumor es epifisario, es frecuente el compromiso articular con limitación de los movimientos, con alteración funcional progresiva, pudiendo ocurrir derrame intraarticular, simulando un cuadro clínico de procesos meniscales o de artritis. El TGC es más frecuente en la epífisis distal del fémur y proximal de la tibia, seguido de las regiones proximal del húmero y distal del radio. En el esqueleto axial es raro y, cuando ocurre, predomina en el sacro. Cuando se localiza en el ilíaco o en el sacro, generalmente presenta gran volumen, dolor intenso y puede causar manifestaciones neurológicas. En la radiografía se observa una lesión de rarefacción ósea epifisaria, inicialmente excéntrica y respetando los límites de la cortical. Con la evolución, puede ocurrir ruptura de la cortical y compromiso articular. La tomografía computarizada puede ayudar a evaluar el grado de compromiso articular y de erosión cortical, facilitando la elección de la mejor técnica de reconstrucción quirúrgica.
La gammagrafía ósea se caracteriza por una zona de hipercaptación uniforme en la epífisis afectada. Más recientemente, también podemos utilizar la resonancia magnética para evaluar los límites del tumor y sus características de lesión sólida homogénea, que pueden presentar áreas de contenido líquido, derivadas de necrosis tumoral o asociadas con áreas de cisto ósseo aneurismático. El tratamiento del tumor de células gigantes está actualmente bien establecido. Se debe optar, siempre que sea posible, por la resección segmentaria de la lesión, con un margen de seguridad oncológica tanto en el hueso como en los tejidos blandos. Esta cirugía proporciona una mayor oportunidad de curación, con un menor riesgo de recurrencia. Sin embargo, en las regiones donde la resección segmentaria no sea factible, se debe realizar la curetaje endocavitario de manera cuidadosa, complementando con terapia adyuvante, como láser, CO2, fenol diluido al 4%, nitrógeno líquido o electrotermia. El metilmetacrilato tiene un bajo efecto adyuvante. Cuando se emplee para rellenar la cavidad, deberá ser precedido por una de las terapias adyuvantes mencionadas.
En el pasado, el curetaje presentaba altos índices de recurrencia debido a la falta de apertura ósea que permitiera una limpieza eficaz y por no utilizar adyuvantes locales. Actualmente, cuando se indica el curetaje endocavitario, se recomienda realizar una amplia apertura ósea para proporcionar una visión amplia de la lesión. En el DOT de SCMSP, complementamos el curetaje con fresado de la cavidad; para ello utilizamos el Lentodrill con fresa odontológica esférica.

Empleamos la eletrotermia como adyuvante local, utilizando para ello el bisturí eléctrico. Esta técnica de eletrotermia es eficaz, ya que con la punta curva del bisturí podemos alcanzar áreas de acceso más difícil. La eletrotermia, además de la cauterización, también complementa el curetaje, ya que las células tumorales remanentes en las pequeñas “cavidades” de la pared ósea son destruidas y se desprenden, facilitando su eliminación. La eletrotermia debe preceder al fresado, evitando una posible diseminación de las células debido a la rotación del Lentodrill. En la región de la rodilla, frecuentemente indicamos el curetaje endocavitario seguido de eletrotermia y fresado con Lentodrill. Esto se debe a que la resección segmentaria de esta región implicaría artrodesis o sustitución por endoprótesis o injerto homólogo osteoarticular.

La artrodesis de la articulación de la rodilla genera una gran limitación para el paciente, lo que restringe su indicación. Las sustituciones protésicas en pacientes jóvenes pueden traducirse en problemas en un futuro cercano y su indicación debe ser criteriosa. El injerto homólogo osteoarticular presenta numerosas restricciones. Por lo tanto, para la región de la rodilla, inicialmente indicamos la terapia más conservadora: curetaje seguido de adyuvante local, fresado y relleno con injerto óseo autólogo. Para los casos avanzados, con destrucción importante de la estructura ósea, en los que tanto la función articular como el control local de la enfermedad puedan verse comprometidos con la técnica del curetaje, indicamos la resección segmentaria y reconstruimos con endoprótesis y, excepcionalmente, realizamos artrodesis. Queda un breve comentario sobre el relleno de la cavidad tratada. Este puede hacerse con injerto óseo autólogo, con injerto homólogo o con metilmetacrilato. Cada una de estas técnicas tiene sus ventajas y desventajas.
Figura 10
Figura

El metilmetacrilato permite visualizar fácilmente posibles recidivas, es de fácil aplicación y permite la carga precoz; sin embargo, no es una solución biológica y pueden ocurrir fracturas en la región.

El injerto óseo es una solución biológica y definitiva; sin embargo, dificulta la visualización de posibles recidivas tempranas, que pueden confundirse con la reabsorción fisiológica durante el proceso de integración del injerto, además de requerir aproximadamente seis meses en promedio para la carga total. El injerto homólogo no autólogo tiene un período de integración más largo, no siempre está disponible, pero, por otro lado, acorta el tiempo quirúrgico. El injerto autólogo tiene la ventaja de la inmunocompatibilidad y una integración más rápida, pero prolonga el tiempo quirúrgico. Debido al riesgo de transformación maligna, la radioterapia solo puede considerarse como opción de tratamiento en tumores de células gigantes ubicados en estructuras de difícil acceso quirúrgico. Por lo tanto, especialmente para la región de la rodilla, el ortopedista familiarizado con el tratamiento de lesiones oncológicas debe evaluar los aspectos clínicos, radiográficos, el grado de destrucción articular, la profesión del paciente, en fin, todos los factores pertinentes, para realizar la mejor indicación terapéutica. Las complicaciones inherentes a este tumor son las recidivas, hundimientos de la superficie articular, que pueden llevar a desviaciones en varo, valgo, antecurvatum o retrocurvatum. Excepcionalmente, pueden ocurrir metástasis pulmonares o malignización.
 
(43-46).REFERÊNCIAS1. Cooper A., Travers B.: Surgical Essays. London, Cox and Son, 1818. 2. Paget J.: Lectures on Surgical Pathology. London, Longmans, 1853. 3. Nelaton E.: D’une Nouvelle Espece de Tumeurs à Mieloplaxes. Paris, Adrien Delahaye, 1860. 4. Gross S.W.: Sarcoma of the long bones: based upon a study of one hun- dred and sixty five cases. Am J Med Sci 78: 17-19, 1879. 5. Bloodgood J.C.: Benign giant cell tumor of bone: its diagnosis and conservative treatment. Am J Surg 37:105-106, 1923. 6. Geschikter D.F., Copeland N.M.: Tumors of Bone. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1949. 7. Willis G.E.: The pathology of osteoclastoma or giant cell tumors of bone. J Bone Joint Surg [Br] 31: 236-238, 1949. 8. Jaffe H.L., Lichtenstein L., Portis R., R.B.: Giant cell tumor of bone. Pathologic appearance, grading, supposed variants and treatment. Arch Pathol 30: 993-995, 1940. 9. Sherman M.: “Giant cell tumor of bone” in Tumors of bone and soft tissue. 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Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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