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Esta biblioteca digital abriga o livro sobre Oncologia e Oncocirurgia Ortopédica.

Ela inclui aulas acadêmicas, palestras proferidas em congressos nacionais e internacionais, trabalhos publicados, discussões de casos, procedimentos cirúrgicos realizados e técnicas próprias desenvolvidas.

O formato digital foi escolhido porque a web permite a inclusão de textos com inúmeros recursos visuais, como imagens e vídeos, que não seriam possíveis em um livro impresso.

O conteúdo é destinado a estudantes, profissionais da saúde e ao público em geral interessado na área.

Pedro Péricles Ribeiro Baptista

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Author Pedro Péricles Ribeiro Baptista Categories Técnicas, Tíbia 0 comment

Auto transplante da placa de crescimento distal da fíbula.

Auto transplante Da Placa De Crescimento Distal Da Fíbula. Paciente em dezembro de 1996, com oito anos de idade, com osteosarcoma da região meta-epifisária distal da tíbia, tratada com quimioterapia neo-adjuvante (Figuras 1 à 4).

02. Auto transplante da placa de crescimento distal da fíbula. Osteossarcoma da região distal da tíbia. Tibialização da fíbula distal com preservação da placa epifisária.

Figura1: Radiografia frente do tornozelo direito, com lesão meta-epifisaria da tíbia, com limites imprecisos e triângulo de Codmann.
Figura1: Radiografia frente do tornozelo direito, com lesão meta-epifisaria da tíbia, com limites imprecisos e triângulo de Codmann.
Figura 2: Radiografia perfil do tornozelo direito, com osteossarcoma da região distal da tíbia.
Figura 2: Radiografia perfil do tornozelo direito, com osteossarcoma da região distal da tíbia.
Figura 3: Radiografia frente de osteossarcoma do tornozelo direito, em quimioterapia neo-adjuvante.
Figura 3: Radiografia frente de osteossarcoma do tornozelo direito, em quimioterapia neo-adjuvante.
Figura 4: Radiografia em perfil de osteossarcoma do tornozelo, em quimioterapia.pré-operatória.
Figura 4: Radiografia em perfil de osteossarcoma do tornozelo, em quimioterapia.pré-operatória.

A tomografia evidencia tumor próximo à placa de crescimento, requerendo a ressecção da mesma, como margem oncológica (figura5). Como reconstruir este segmento em uma criança com sete anos de idade e evitar a discrepância dos membros inferiores? Nossa proposta foi realizar a ressecção do 1/3 distal da tíbia e reconstruir com a fíbula do mesmo lado, transferido a fíbula para a substituir a falha tibial. Nesta transferência levaríamos a fíbula vascularizada, com a placa fisária, artrodesando a sua epífise com o tálus e encavilhando o 1/3 proximal da fíbula no seguimento proximal da tíbia. Realizamos radiografias, arteriografia e planejamento para a execução (figuras 6.7 e 8).

Figura 5: Tomografia do tornozelo mostrando lesão produtora de osso na metáfise da tíbia que ultrapassa a placa fisária e compromete a epífise
Figura 5: Tomografia do tornozelo mostrando lesão produtora de osso na metáfise da tíbia que ultrapassa a placa fisária e compromete a epífise
Figura 6: Escanograma da tibia, para planejamento cirúrgico.
Figura 6: Escanograma da tibia, para planejamento cirúrgico.
Figura 7: Angiografia da região distal da tibia, para estudo da vascularização, visando o planejamento cirúrgico.
Figura 7: Angiografia da região distal da tibia, para estudo da vascularização, visando o planejamento cirúrgico.
Figura 8: Planejamento cirurgico: Ressecção do 1/3 distal da tíbia, tibialização dos 2/3 distais da fíbula com a epífise e a placa de crescimento, abertura de janela na tibia para encaixe do terço médio e preservação da integridade da artéria nutrícia da fíbula.
Figura 8: Planejamento cirurgico: Ressecção do 1/3 distal da tíbia, tibialização dos 2/3 distais da fíbula com a epífise e a placa de crescimento, abertura de janela na tibia para encaixe do terço médio e preservação da integridade da artéria nutrícia da fíbula.

O planejamento deste procedimento deve incluir a confecção de uma órtese que servirá para imobilizar o membro operado. Fazemos um gesso cruro podálico que servirá de molde para a modelagem da órtese, feita em polipropileno (figura 9).

Figura 9: Órtese de polipropileno, confeccionada no pré-operatório, sob molde de gesso, que será utilizada após a cirurgia, para a proteção da reconstrução e início da marcha.
Figura 9: Órtese de polipropileno, confeccionada no pré-operatório, sob molde de gesso, que será utilizada após a cirurgia, para a proteção da reconstrução e início da marcha.

A cirurgia de ressecção do tumor, englobando todo o terço distal da tíbia e a reconstrução deste segmento com o autotransplante da cartilagem de crescimento da fíbula para a tíbia são detalhados nas figuras 10 a 20.

 

Figura 10: Incisão antero-medial do tornozelo e 1/3 distal da tíbia, com preservação dos vasos safenos, e ressecção do tumor.
Figura 10: Incisão antero-medial do tornozelo e 1/3 distal da tíbia, com preservação dos vasos safenos, e ressecção do tumor.
Figura 11: Tumor ressecado, exposição do tálus e da região distal da fíbula para transposição.
Figura 11: Tumor ressecado, exposição do tálus e da região distal da fíbula para transposição.
Figura 12: Retirada da cartilagem epifisária da fíbula, seta amarela, com preservação da placa de crescimento da fíbula, seta azul, detalhe do maléolo tibial, seta vermelha.
Figura 12: Retirada da cartilagem epifisária da fíbula, seta amarela, com preservação da placa de crescimento da fíbula, seta azul, detalhe do maléolo tibial, seta vermelha.
Figura 13: Realização de uma cavidade no tálus para colocação da epífise fibular visando obter a artrodese fíbulotalar.
Figura 13: Realização de uma cavidade no tálus para colocação da epífise fibular visando obter a artrodese fíbulotalar.
Figura 14: Colocação da epífise fibular na cavidade do tálus, seta amarela e posicionamento proximal da diáfise fibular no 1/3 proximal da tíbia, seta azul.
Figura 14: Colocação da epífise fibular na cavidade do tálus, seta amarela e posicionamento proximal da diáfise fibular no 1/3 proximal da tíbia, seta azul.
Figura 15: Canaleta aberta lateralmente na tíbia (seta amarela) para permitir o encavilhamento proximal da fíbula (seta azul), sem lesar a artéria nutrícia, mantendo os 2/3 distais da fíbula como um autotransplante vascularizado.
Figura 15: Canaleta aberta lateralmente na tíbia (seta amarela) para permitir o encavilhamento proximal da fíbula (seta azul), sem lesar a artéria nutrícia, mantendo os 2/3 distais da fíbula como um autotransplante vascularizado.
Figura 16: Passagem de fio de Kirschner (seta amarela) pelo calcâneo-tálus-epífise fibular-placa de crescimento-diáfise da fíbula-tíbia proximal, estabilizando a reconstrução com uma síntese mínima, geralmente suficiente e de baixa morbidade para as crianças. A seta azul evidencia a placa de crescimento da fíbula, que substituirá a da tíbia.
Figura 16: Passagem de fio de Kirschner (seta amarela) pelo calcâneo-tálus-epífise fibular-placa de crescimento-diáfise da fíbula-tíbia proximal, estabilizando a reconstrução com uma síntese mínima, geralmente suficiente e de baixa morbidade para as crianças. A seta azul evidencia a placa de crescimento da fíbula, que substituirá a da tíbia.
Figura 17: Peça ressecada, a seta amarela destaca a sindesmose tíbio-fibular.
Figura 17: Peça ressecada, a seta amarela destaca a sindesmose tíbio-fibular.
Figura 18: Corte da peça ressecada. A seta azul destaca a reação periosteal e a seta amarela salienta a proximidade do tumor à placa de crescimento.
Figura 18: Corte da peça ressecada. A seta azul destaca a reação periosteal e a seta amarela salienta a proximidade do tumor à placa de crescimento.
Figura 19: Região meta-epifisária ampliada.
Figura 19: Região meta-epifisária ampliada.
Figura 20: Detalhe da proximidade da placa de crescimento como tumor.
Figura 20: Detalhe da proximidade da placa de crescimento como tumor.

A documentação radiográfica e acompanhamento da reabilitação da paciente, após a reconstrução, são ilustrados nas figuras 21 a 46.

Figura 21: Radiografia frente do autotransplante da fíbula vascularizada, transferindo a cartilagem de crescimento para substituir a que foi ressecada da tíbia.
Figura 21: Radiografia frente do autotransplante da fíbula vascularizada, transferindo a cartilagem de crescimento para substituir a que foi ressecada da tíbia.
Figura 22: Radiografia perfil da reconstrução com a fíbula vascularizada, fixada com fio intramedular.
Figura 22: Radiografia perfil da reconstrução com a fíbula vascularizada, fixada com fio intramedular.
Figura 23: Aspecto clínico após seis meses.
Figura 23: Aspecto clínico após seis meses.
Figura 24: Paciente com carga parcial, após seis meses da reconstrução, em quimioterapia adjuvante.
Figura 24: Paciente com carga parcial, após seis meses da reconstrução, em quimioterapia adjuvante.
Figura 25: Pós-operatório de onze meses, alinhamento dos MMII, carga com apoio.
Figura 25: Pós-operatório de onze meses, alinhamento dos MMII, carga com apoio.
Figura 26: Carga com apoio, após onze meses.
Figura 26: Carga com apoio, após onze meses.
Figura 27: Alinhamento do membro operado, perfil, carga com apoio após onze meses.
Figura 27: Alinhamento do membro operado, perfil, carga com apoio após onze meses.
Figura 28: Flexão com carga total após um ano da cirurgia.
Figura 28: Flexão com carga total após um ano da cirurgia.
Figura 29: Alinhamento e função após um ano da cirurgia.
Figura 29: Alinhamento e função após um ano da cirurgia.
Figura 30: Carga total monopodal após um ano da cirurgia, paciente já fora de quimioterapia.
Figura 30: Carga total monopodal após um ano da cirurgia, paciente já fora de quimioterapia.
Figura 31: Cintilografia óssea, fase tardia, mostrando captação no 1/3 distal da perna, confirmando a presença de vascularização da fíbula transplantada.
Figura 31: Cintilografia óssea, fase tardia, mostrando captação no 1/3 distal da perna, confirmando a presença de vascularização da fíbula transplantada.
Figura 32: Cintilografia óssea da perna destacando a captação da fíbula e a ossificação do trajeto da transferência proximal, promovendo uma fusão proximal.
Figura 32: Cintilografia óssea da perna destacando a captação da fíbula e a ossificação do trajeto da transferência proximal, promovendo uma fusão proximal.
Figura 33: Radiografia frente, após três meses da reconstrução.
Figura 33: Radiografia frente, após três meses da reconstrução.
Figura 34: Radiografia perfil, após três meses da reconstrução.
Figura 34: Radiografia perfil, após três meses da reconstrução.
Figura 35: Paciente após um ano e seis meses, fora de quimioterapia, bom alinhamento.
Figura 35: Paciente após um ano e seis meses, fora de quimioterapia, bom alinhamento.
Figura 36: Carga total, monopodal, após um ano e seis meses.
Figura 36: Carga total, monopodal, após um ano e seis meses.
Figura 37: Radiografia frente, em 1998.
Figura 37: Radiografia frente, em 1998.
Figura 38: Radiografia perfil, em 1998.
Figura 38: Radiografia perfil, em 1998.
Figura 39: Radiografia frente, após um ano da cirurgia. Fíbula integrada e já tibializada com significativo espessamento cortical.
Figura 39: Radiografia frente, após um ano da cirurgia. Fíbula integrada e já tibializada com significativo espessamento cortical.
Figura 40: Radiografia perfil, após um ano da cirurgia. Fíbula já tibializada
Figura 40: Radiografia perfil, após um ano da cirurgia. Fíbula já tibializada
Figura 41: Paciente após um ano e sete meses da reconstrução. Bom alinhamento dos MMII.
Figura 41: Paciente após um ano e sete meses da reconstrução. Bom alinhamento dos MMII.
Figura 42: Carga total, monopodal, após um ano e sete meses da cirurgia.
Figura 42: Carga total, monopodal, após um ano e sete meses da cirurgia.
Figura 43: Flexão com carga total, após um ano e sete meses.
Figura 43: Flexão com carga total, após um ano e sete meses.
Figura 44: Radiografia após um ano e sete meses, fíbula tibializada e fise viável, solução biológica que permite a equalização dos membros com o crescimento.
Figura 44: Radiografia após um ano e sete meses, fíbula tibializada e fise viável, solução biológica que permite a equalização dos membros com o crescimento.
Figura 45: Pós-operatório da reconstrução evidenciando a placa de crescimento da fíbula, transferida para substituir a da tíbia, que foi ressecada.
Figura 45: Pós-operatório da reconstrução evidenciando a placa de crescimento da fíbula, transferida para substituir a da tíbia, que foi ressecada.
Figura 46: Radiografias ilustrando a evolução do autotransplante de cartilagem de crescimento, desde o pós-operatório precoce até após dois anos e um mês da reconstrução.
Figura 46: Radiografias ilustrando a evolução do autotransplante de cartilagem de crescimento, desde o pós-operatório precoce até após dois anos e um mês da reconstrução.

Esta técnica de autotransplante da fíbula, com a sua placa de crescimento, para substituir o seguimento distal da tíbia, em crianças de baixa idade, é uma excelente alternativa de reconstrução biológica autóloga que preserva o crescimento do membro, evitando discrepâncias.
Foi publicada na Revista Brasileira de Ortopedia e Traumatologia em novembro de 1998, vol. 33 – número 11.

Autor: Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

Consultório: Rua General Jardim, 846 – Cj 41  –  Cep: 01223-010   Higienópolis  São Paulo – S.P.

Fone:+55 11 3231-4638  Cel.:+55 11 99863-5577  Email: drpprb@gmail.com

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Author Pedro Péricles Ribeiro Baptista Categories Capítulos, Várias no esqueleto 0 comment

Condrossarcoma ou Condroma

Condrossarcoma ou Condroma. Para uma melhor compreensão do diagnóstico diferencial entre condroma e condrossarcoma grau I, vamos discutir o caso: 

Paciente feminina, 39 anos de idade, odontóloga, destra, refere dores no ombro direito, havia oito meses. O primeiro médico realiza radiografia da coluna cervical e orienta fisioterapia para cervicobraquialgia (Figura 1). Não obtendo melhora, realiza ressonância magnética da coluna, que não mostrou alteração cervical (Figura 2).

Condrossarcoma Ou Condroma – Diagnóstico Diferencial, Conduta e Tratamento. Reconstrução do Úmero com Endoprótese.

Figura 1: Radiografia (RX) da coluna cervical, sem alterações.
Figura 1: Radiografia (RX) da coluna cervical, sem alterações.
Figura 2: Ressonância (RM) da coluna cervical sagital (sag) T1, normal.
Figura 2: Ressonância (RM) da coluna cervical sagital (sag) T1, normal.

Entretanto, a análise deste exame evidenciou lesão na metáfise proximal do úmero, caracterizada por baixo sinal e sinal intermediário, em T1 e alto sinal em T2 (Figuras 3 e 4).

Figura 3: RM com lesão na metáfise proximal do úmero direito, apresentando sinal intermediário e áreas de baixo sinal em T1, que devem corresponder a focos de calcificação.
Figura 3: RM com lesão na metáfise proximal do úmero direito, apresentando sinal intermediário e áreas de baixo sinal em T1, que devem corresponder a focos de calcificação.
Figura 4: RM coronal (cor) T2, lesão heterogênea com áreas de alto sinal entremeadas com áreas de baixo sinal (focos de calcificação).
Figura 4: RM coronal (cor) T2, lesão heterogênea com áreas de alto sinal entremeadas com áreas de baixo sinal (focos de calcificação).

Após uma semana, novo exame de ressonância foi realizado, para avaliar este achado. Esta ressonância do úmero mostrou uma lesão sólida, heterogênea, com baixo sinal e sinal intermediário em T1, substituindo a gordura da medular óssea (Figura 4.A).
Em sagital T1 spir, verificamos erosão da cortical interna, simulando lesões em saca bocado (Figura 4.B).
A análise cuidadosa, das imagens da ressonância magnética, mostrava as características agressivas da lesão, apresentando erosão da cortical interna, áreas com hiposinal e áreas de hipersinal, heterogêneas, com captação de contraste e focos de calcificação, que são mais evidentes na ressonância em DP (densidade de prótons) (Figuras 5.A – 5.D).

Figura 4.A: Ressonância coronal T1, evidenciando lesão meta-diafisária, sólida, heterogênea, com baixo sinal e sinal intermediário em T1, substituindo a gordura da medular óssea.
Figura 4.A: Ressonância coronal T1, evidenciando lesão meta-diafisária, sólida, heterogênea, com baixo sinal e sinal intermediário em T1, substituindo a gordura da medular óssea.
Figura 4.B: Ressonância em sagital T1 Spir, verifica-se erosão da cortical interna, lesões em saca bocado.
Figura 4.B: Ressonância em sagital T1 Spir, verifica-se erosão da cortical interna, lesões em saca bocado.
Figura 5.A: RM cor T1, lesão metafisária irregular, com áreas de baixo sinal.
Figura 5.B: RM ax DP: Lesão heterogênea com áreas de alto sinal e baixo sinal.
Figura 5.A: RM cor T1, lesão metafisária irregular, com áreas de baixo sinal. Figura 5.B: RM ax DP: Lesão heterogênea com áreas de alto sinal e baixo sinal.
Figura 5.C: RM T1 Spir, observam-se erosões em saca bocado da cortical interna.
Figura 5.D: RM cor spir, com forte captação de contraste.
Figura 5.C: RM T1 Spir, observam-se erosões em saca bocado da cortical interna. Figura 5.D: RM cor spir, com forte captação de contraste.

A radiografia desta região, realizada em 24 de julho de 2003, duas semanas mais tarde, destacou a presença desta lesão metadiafisária, ocupando dois terços da extremidade proximal do úmero.
Esta imagem apresenta áreas de rarefação em “saca bocado”, alargamento da medular óssea, devido à erosão da cortical interna e áreas de condensação salpicada, com aspecto algodonoso, sugerindo focos de calcificação (Figura 6.A).
Após este achado, foi encaminhada para médico oncologista, que solicita exames para investigar e estadiar a lesão. Na cintilografia realizada observou-se hipercaptação apenas no úmero direito (Figura 6.B).
Foi então realizada a biópsia do úmero que revelou tecido cartilaginoso, sem atipias, sugerindo nova biópsia (Figura 7).

Figura 6.A: Rx do úmero com lesão meta-diafisária, com focos de calcificação, alargamento da medular e erosão da cortical interna.
Figura 6.A: Rx do úmero com lesão meta-diafisária, com focos de calcificação, alargamento da medular e erosão da cortical interna.
Figura 6.B: Cintilografia evidenciando hiper-captação na região proximal do úmero direito.
Figura 6.B: Cintilografia evidenciando hiper-captação na região proximal do úmero direito.
Figura 7: Relatório da anatomia patológica identificando tecido cartilaginoso, sugerindo nova biópsia.
Figura 7: Relatório da anatomia patológica identificando tecido cartilaginoso, sugerindo nova biópsia.

Com o quadro clínico de dor no ombro e os achados de imagem de lesão agressiva, com focos de calcificação, fez-se a hipótese de condrossarcoma. Nesta ocasião os diagnósticos diferenciais de condroma e mais remotamente de infarto ósseo devem ser descartados devido às seguintes considerações:

1- A paciente procurou o médico devido à dor de caráter progressivo, não foi um achado de exame casual.

2- A radiografia mostra alargamento metafisário, erosão da cortical interna e focos da calcificação, que associado ao quadro clínico indica que se trata de lesão ativa, com agressividade local e aponta para o diagnóstico de condrossarcoma.

3- Os cortes da Rm complementam os dados de imagem e despertam o raciocínio, fechando o mesmo diagnóstico.

4- A biópsia revelou tratar-se de “tecido cartilaginoso”, não há lógica em sugerir nova biópsia nesta situação.

A biópsia neste caso é acadêmica pois o diagnóstico histopatológico entre condroma e condrossarcoma grau I é muitas vezes difícil, e a conduta do tratamento neste caso é cirúrgica. Como sabemos que a cirurgia é o único tratamento que pode curar o condrosarcoma, este caso deve ser abordado e tratado cirurgicamente como um condrossarcoma, independente se a eventual biópsia vier com o diagnóstico prévio de condroma. A biópsia, pode ter a sua indicaçâo apenas para confirmar que se trata de uma lesão cartilaginosa.

O primeiro médico optou por realizar uma biópsia, com agulha de JamShidi. O resultado do exame anatomopatológico foi de lesão cartilaginosa sem atipias. Preocupado com a imagem agressiva da lesão não se sentiu tranquilo em tratar o caso como um condroma e nem de assuimir a conduta de tratar como um condrossarcoma. Propos à paciente observar por dois meses.

Após este período a paciente retorna, ainda com o mesmo quadro clínico. O médico solicita nova ressonância, observando-se os mesmos aspectos anteriores, a cicatriz da biópsia e a presença agora de tumor extra-cortical, contaminado todo o tecido sub-cutâneo (Figuras 8.A, 8.B, 8.C e 9 ).

Figura 8.A: Rm cor T1, observa-se o levantamento periosteal e lesão extra cortical.
Figura 8.A: Rm cor T1, observa-se o levantamento periosteal e lesão extra cortical.
Figura 8.B: Rm ax T1, contaminação do trajeto da biópsia.
Figura 8.C: Rm cor T2, com supressão de gordura evidencia tumor extra cortical, contaminando o espaço sub-periósteo.
Figura 8.B: Rm ax T1, contaminação do trajeto da biópsia. Figura 8.C: Rm cor T2, com supressão de gordura evidencia tumor extra cortical, contaminando o espaço sub-periósteo.
Figura 9: Rm ax T1, com saturação de gordura, evidencia o edema da cicatriz da biópsia e a implantação de tumor nos tecidos moles, no trajeto da biópsia.
Figura 9: Rm ax T1, com saturação de gordura, evidencia o edema da cicatriz da biópsia e a implantação de tumor nos tecidos moles, no trajeto da biópsia.

Após este último exame, o médico propõe-lhe a realização de nova biópsia. A paciente resolve consultar outro profissional, buscando uma segunda opinião e nos procura.

O especialista em oncologia ortopédica, deve concluir o diagnóstico e definir a conduta neste momento. Não deve realizar nova biópsia, pois que atitude tomará se esta biópsia não for conclusiva para condrossarcoma? O que fazer se vier condroma?

Com os dados clínicos que revelavam dor de caráter progressivo, exames de imagem com lesão agressiva localmente e até mesmo o anatomopatológico de lesão cartilaginosa, o especialista tem todos os parâmetros para indicar o tratamento desta lesão como condrossarcoma, pois o diagnóstico histopatológico entre condroma e condrossarcoma grau I é muito difícil e por vezes controverso (Figuras 10 e 11).

Figura 10: lâmina de condroma
Figura 10: lâmina de condroma
Figura 11: Lâmina de condrossarcoma grau I. Tecido cartilaginoso, com vacúolos contendo mais de um núcleo. Imagem de erosão do tecido ósseo pelo avanço do tumor
Figura 11: Lâmina de condrossarcoma grau I. Tecido cartilaginoso, com vacúolos contendo mais de um núcleo. Imagem de erosão do tecido ósseo pelo avanço do tumor

A mesma lâmina, apresentada para o mesmo patologista, após algum tempo, pode ter o laudo alterado de condroma para condrossarcoma grau I, ou de condrossarcoma grau I para condroma. Ainda, se esta mesma lâmina for apresentada para outros patologistas, poderemos obter os dois diferentes diagnósticos. Sabemos que o diagnóstico final dos tumores ósseos deve ter correlação CLINICA-RADIOLÓGICA e ANATOMOPATOLÓGICA. O patologista geralmente esta analizando apenas a lâmina. Quem esta conduzindo o caso é quem dispõe de todos os dados. Devemos, portanto, valorizar os exames de imagem e todo o quadro clínico nesta situação.

Após estas considerações, o tratamento cirúrgico se impõe. O condrossarcoma não responde a quimioterapia ou à radioterapia. Pode curar-se com a ressecção cirúrgica, com margem oncológica, pois infelizmente recorre no localmente, quando esta margem não é obtida. Na recidiva, pode ocorrer desdiferenciação, invasão de tecidos adjacentes, que dificultam ou impedem a cirurgia de salvamento do membro, além de propiciar a ocorrência de metástases.

Não se pode perder a oportunidade de curar esta lesão com a cirurgia adequada.

A análise cuidadosa das imagens deste caso indica a necessidade de ressecção ampla, com margem, e substituição por prótese não convencional.

É contra-indicada a curetagem intra-lesional, mesmo com adjuvância local e preenchimento com cimento, pois a recorrência e a desdiferenciação são freqüentes com esta conduta.

Após este esclarecimento à paciente, realizamos a cirurgia de ressecção dos dois terços proximais do úmero, incluindo-se a pele e o trajeto da biópsia, pois, além do condrossarcoma poder implantar nos tecidos moles, isto já estava ocorrendo neste caso pelo trajeto da biópsia .

Para a reconstrução do úmero, empregamos endopróteses não convencionais de polietileno. Estas são mais leves do que as metálicas, têm elasticidade semelhante à dos ossos e permitem a realização de orifícios, onde for necessário, para reinserção dos ligamentos e músculos remanescentes. Ao redor do polietileno ocorre uma reação fibrótica que envolve a prótese e fixa definitivamente os tecidos moles reinseridos.

Em detalhe, apresentamos os passos da cirurgia, da reconstrução com a endoprótes e da anatomia patológica da peça (figuras12 à 23).

Figura 12: Paciente posicionada em decúbito dorsal horizontal. Assepsia e antissepsia, com exposição de todo o braço.
Figura 12: Paciente posicionada em decúbito dorsal horizontal. Assepsia e antissepsia, com exposição de todo o braço.
Figura 13: Incisão antero-lateral do braço direito, abertura de pele, tecido celular sub-cutâneo e hemostasia. Dissecção do segmento afetado, incluindo todo o trajeto da biópsia.
Figura 13: Incisão antero-lateral do braço direito, abertura de pele, tecido celular sub-cutâneo e hemostasia. Dissecção do segmento afetado, incluindo todo o trajeto da biópsia.
Figura 14: Liberado os dois terços da extremidade proximal do úmero. Dissecção e hemostasia. Em detalhe o tendão longo do músculo bíceps, inserido na glenóide.
Figura 14: Liberado os dois terços da extremidade proximal do úmero. Dissecção e hemostasia. Em detalhe o tendão longo do músculo bíceps, inserido na glenóide.
Figura 15: Mensuração do segmento a ser ressecado.
Figura 15: Mensuração do segmento a ser ressecado.
Figura 16: Segmento ressecado em conferência com a endoprótese confeccionada em polietileno e titânio, desenhada por Roberto Fabroni e produzida pela IMPOL, utilizada na reconstrução.
Figura 16: Segmento ressecado em conferência com a endoprótese confeccionada em polietileno e titânio, desenhada por Roberto Fabroni e produzida pela IMPOL, utilizada na reconstrução.
Figura 17: Após a osteotomia, realizamos o alargamento do canal medular, onde será cimentada a prótese.
Figura 17: Após a osteotomia, realizamos o alargamento do canal medular, onde será cimentada a prótese.
Figura 18: Após a cimentação da haste, realizamos a reinserção da cápsula articular e dos músculos remanescentes, nos orifícios do polietileno da prótese, para obtermos a melhor funcão.
Figura 18: Após a cimentação da haste, realizamos a reinserção da cápsula articular e dos músculos remanescentes, nos orifícios do polietileno da prótese, para obtermos a melhor funcão.
Figura 19: Reinserção do músculo deltóide e aproximação do subcutâneo.
Figura 19: Reinserção do músculo deltóide e aproximação do subcutâneo.
Figura 20: Em destaque o local da biópsia, a pele e todo o trajeto sendo ressecado, a mensuração do segmento a ser ressecado e a peça ressecada em bloco, com margem oncológica.
Figura 20: Em destaque o local da biópsia, a pele e todo o trajeto sendo ressecado, a mensuração do segmento a ser ressecado e a peça ressecada em bloco, com margem oncológica.
Figura 21.A: Segmento ressecado, incluindo o tecido celular subcutâneo e pele, do trajeto da biópsia.
Figura 21.A: Segmento ressecado, incluindo o tecido celular subcutâneo e pele, do trajeto da biópsia.
Figura 21.B: Radiografia da peça documentando os tecidos moles ressecados.
Figura 21.B: Radiografia da peça documentando os tecidos moles ressecados.
Figura 22.A: Corte da peça. Observamos o tumor ocupando o segmento proximal do úmero.
Figura 22.A: Corte da peça. Observamos o tumor ocupando o segmento proximal do úmero.
Figura 22.B: Em maior aumento, a seta aponta a disseminação do tumor nos tecidos moles.
Figura 22.B: Em maior aumento, a seta aponta a disseminação do tumor nos tecidos moles.
Figura 23: Corte da peça ressecada com o trajeto da biópsia contaminado, a seta destaca a lesão extra cortical e a ossificação do periósteo e a lâmina da Histologia destaca a erosão da cortical pelo tumor.
Figura 23: Corte da peça ressecada com o trajeto da biópsia contaminado, a seta destaca a lesão extra cortical e a ossificação do periósteo e a lâmina da Histologia destaca a erosão da cortical pelo tumor.

A cirurgia oncológica deve procurar primeiramente a ressecção, visando obter margens diminuindo a possibilidade de recorrência local. Atingido este objetivo, deve-se realizar a melhor reconstrução para restaurar a função, ao ponto mais próximo do normal. Nas endopróteses não convencionais, realizadas para reconstruir ressecções tumorais, não podemos esperar a mesma função das próteses convencionais, utilizadas nas artroses ou em outras indicações, pois em cada caso teremos uma perda de músculos e tecidos moles sadios, maior ou menor, ressecados devido a necessidade de se obter margem oncológica.

A fisioterapia orientada por profissional que conhece a cirurgia é fundamental, para se atingir um bom resultado funcional (figuras 24 à 27).

Figura 24: Pós operatório de dois meses. observa-se boa cicatrização, diminuição do volume do ombro devido à perda de tecidos ressecados como margem e hipotrofia muscular
Figura 24: Pós operatório de dois meses. observa-se boa cicatrização, diminuição do volume do ombro devido à perda de tecidos ressecados como margem e hipotrofia muscular
Figura 25.A: A paciente consegue alcançar o queixo com a mão.
Figura 25.A: A paciente consegue alcançar o queixo com a mão.
Figura 25.B: Limitação da rotação interna. A paciente alcança a nádega.
Figura 25.B: Limitação da rotação interna. A paciente alcança a nádega.
Figura 26.A: Pós operatório de sete meses, a paciente alcança a orelha.
Figura 26.A: Pós operatório de sete meses, a paciente alcança a orelha.
Figura 26.B: Melhora da rotação interna, alcançando L2.
Figura 26.B: Melhora da rotação interna, alcançando L2.
Figura 27.A: Após um ano, alcançando a região da orelha.
Figura 27.A: Após um ano, alcançando a região da orelha.
Figura 27.B: Melhora da rotação interna, após um ano consegue chegar a T11.
Figura 27.B: Melhora da rotação interna, após um ano consegue chegar a T11.

Podemos observar a função dinamicamente, três anos após a cirurgia (Video 1).

Após dez anos e sete meses a paciente não apresenta nenhuma queixa. Apoia-se descontraidamente na poltrona, sobre o cotovelo direito do braço operado (Figura 28), consegue elevar a mão até a boca ( Figura 29A), boa rotação interna (Figura 29B).

Figura 28: Paciente após dez anos de cirurgia, apoiando descontraidamente sobre o braço operado.
Figura 28: Paciente após dez anos de cirurgia, apoiando descontraidamente sobre o braço operado.
Figura 29.A: Elevação da mão até a orelha, dez anos após.
Figura 29.A: Elevação da mão até a orelha, dez anos após.
Figura 29.B: Após dez anos da cirurgia, com excelente rotação interna, alcançando a escápula. Sem dificuldade para o exercício profissional de odontóloga
Figura 29.B: Após dez anos da cirurgia, com excelente rotação interna, alcançando a escápula. Sem dificuldade para o exercício profissional de odontóloga

A paciente apresenta boa função e exerce muito bem, sem nenhuma dificuldade, suas atividades profissionais (Video 2).

Figura 30: Radiografia após quatorze anos de cirurgia, abril de 2017.
Figura 30: Radiografia após quatorze anos de cirurgia, abril de 2017.
Figura 31: Paciente após quatorze anos de cirurgia. abril de 2017.
Figura 31: Paciente após quatorze anos de cirurgia. abril de 2017.
Figura 32: Elevação até a boca, função após quatorze anos, paciente destra, exercendo seu trabalho de odontóloga.
Figura 32: Elevação até a boca, função após quatorze anos, paciente destra, exercendo seu trabalho de odontóloga.
Figura 33: Rotação interna, função após quatorze anos, em abril de 2017
Figura 33: Rotação interna, função após quatorze anos, em abril de 2017

Vídeo 3: Função após quatorze anos da cirurgia, Paciente destra, odontóloga, exercendo seu trabalho, abril de 2017.

REVISÃO:

    O condrossarcoma é o tumor maligno primário do osso mais freqüente depois do osteossarcoma 23,24). O subtipo central é o mais comum e incide cinco vezes mais que o periférico (3), sendo raros os subtipos de células claras e mesenquimal (2).

O condrossarcoma grau I não apresenta metástase e é chamado de sarcoma porque é de natureza mesenquimal, diferente do cancer, que é derivado do tecido ectodérmico. Ele é o terceiro dos tumores ósseos em frequencia depois do osteossarcoma e do Ewing.

 Surge normalmente nos ossos de origem endocondral e principalmente na raiz dos membros (ombro, pelve, costela e esqueleto axial (1)) sendo raros nos de origem membranosa (24,11,15,14). É de crescimento lento e o paciente muitas vezes busca tratamento quando a lesão apresenta grandes proporções. Este tumor pode acometer qualquer idade, com predomínio entre os 30 e 40 anos (7, 11, 22), com referência na literatura desde os três anos (15) até os 73 anos (1) de idade.

   É uma neoplasia maligna de natureza mesenquimal, produtora de substância intersticial e células que assumem aspecto de cartilagem hialina, com graus variados de imaturidade e focos de calcificação freqüentes, podendo ocorrer em diferentes locais.

   Podem ser classificados quanto a localização em: A- central, B- justa cortical (paraosteal, ou periosteal) (23,2,24,6,3), C- periférico (ou exofítico, que ocorre na capa cartilaginosa de um osteocondroma) (28) e D- de tecidos moles (13); quanto à histologia em: A- grau de anaplasia: classificam-se em graus I, II e III , B- desdiferenciado,  C- mesenquimal e D- células claras; quanto à origem podem  ainda ser: 1– primário e 2- secundário (que se origina no local de uma lesão benigna cartilaginosa preexistente, como na doença de Ollier (encondromatose) ou na Síndrome de Maffucci a transformação para condrossarcoma é freqüente (20 à 30 %) (2,28), podendo ocorrer também a partir de osteocondroma solitário (em menos de um %) ou múltiplo (10 %) (2) e mais raramente secundário à doença de Paget.

   A dor pode ser sintoma insidioso por vários anos, evoluindo com crescimento lento, aumento de volume, restrição de mobilidade ficando a pele às vezes avermelhada e quente (23). O primeiro sintoma muitas vezes é a fratura em osso patológico (2,24).

   A radiografia mostra lesões metafisárias radio transparentes substituindo a medular óssea que se estendem para a epífise ou diáfise, erodindo a cortical interna (lesões em saca-bocado), insuflando ou expandindo a porção medular do osso, mas permanecendo delimitado pela cortical que se espessa.

   O aparecimento de calcificações (salpicadas, como flocos de algodão (5) ou anelares) é freqüente (23, 2, 24, 13, 6, 28). Estas são decorrentes da degeneração da cartilagem que recebe nova vascularização e se calcifica. Este processo é acelerado nos condrossarcomas e lento nas lesões cartilaginosas benignas e de baixo grau.

   O mapeamento ósseo auxilia no estadiamento da lesão e a ressonância magnética e a tomografia são importantes para a avaliação da extensão intramedular e extra-óssea da lesão (2).

   O diagnóstico de condrossarcoma bem diferenciado apresenta dificuldades histológicas e os dados de história clínica, localização, aspectos de imagem devem ser valorizados para a conclusão diagnóstica e definição de conduta adequada (23, 14, 12). As minúcias histológicas de irregularidade na disposição e no número das células dentro da matriz condróide, as alterações nucleares de hipercromasia, polimorfismo e mitoses atípicas, quando situados em raízes de membros, devem ser considerados condrossarcomas grau I, embora estes mesmos aspectos histológicos possam ser encontrados nos condromas benignos das mãos e pés. Na microscopia as descrições são semelhantes aos condrossarcomas centrais (23).

   Para o diagnóstico é preciso, ainda, diferenciar as semelhanças anatomopatológicas, clínicas e radiológicas com outras lesões.

   Faz diagnóstico com o cisto ósseo aneurismático, por seu caráter multiloculado; com o condroma, o osteocondroma, o condroblastoma, o osteossarcoma paraosteal e periosteal (com o condrossarcoma justa cortical) (16); miosite ossificante; fibroma condromixóide; T.G.C. e linfoma não Hodgkin (23, 6, 28). O condrossarcoma de células claras tem formação intra-lesional de osso reativo podendo causar confusão com osteossarcoma. O condrossarcoma mesenquimal é formado por lâminas de células pequenas arredondadas que lembram hemangiopericitoma e sarcoma de Ewing (14). O condroma central dos ossos longos, o condrossarcoma e o infarto ósseo são muitas vezes de difícil diagnóstico, necessitando periodicamente de avaliação clínica e radiográfica para o acompanhamento da evolução da lesão e definição da conduta.

   A biópsia muitas vezes pode não ser definitiva para o diagnóstico (23, 28, 12).

   O tratamento do condrossarcoma é exclusivamente cirúrgico (25), devendo-se eleger uma ressecção ampla, incluindo o trajeto da biópsia (21, 13). A radioterapia é ineficaz (6) no controle desta neoplasia. Para os casos de grau III pode-se discutir a indicação de quimioterapia com o protocolo empregado para os sarcomas de grandes células de alto grau. No condrossarcoma mesenquimal, que apresentar predomínio de células pequenas indiferenciadas, a quimioterapia discutida recai sobre o protocolo de tratamento do sarcoma de Ewing. Em ambos os casos a resposta à quimioterapia costuma ser pobre (6). O tratamento desta neoplasia deve ser particularizado para cada subtipo clínico.

   Como complicações ocorrem metástases hematogênicas para os pulmões(28), podem também apresentar disseminação linfática e recidiva local. Muitos condrossarcomas apresentam tendência de invasão local (14), atingindo tamanhos enormes, tornando-se inoperáveis e causando a morte por complicações desta propagação local.

   A recidiva local aumenta a incidência de metástases pulmonares (21).

EXERCÍCIOS:

  1. Quais são as características radiográficas do condrossarcoma central ?

  1. ossificação intra e extra medular.
  2. lesão diafisária com rarefação óssea e triangulo de Codman com reação lamelar grossa.
  3. áreas de rarefação óssea, erosão da cortical interna e focos de calcificação.
  4. áreas de condensação óssea com reação periosteal em casca de cebola.

Resposta: c) o tecido cartilaginoso é mais radiopaco que o osso e, portanto, apresenta-se como rarefação óssea que provoca alargamento da medular e lesões em saca bocado na cortical interna, provocando erosões. Este tecido cartilaginoso em reprodução recebe brotos vasculares e a cartilagem entra em regressão calcificando-se.

  2. Quais são as características da ressonância do condrossarcoma?

  1. hiper-sinal em T1, baixo sinal em T2 e com captação de contraste.
  2. hipo-sinal em T1, hipo-sinal em T2 e com captação ao contraste.
  3. hipo-sinal em T1, hiper-sinal em T2 e sem captação ao contraste.
  4. baixo sinal em T1, alto sinal em T2 e com captação ao contraste.

Resposta: d) o tecido cartilaginoso tem sinal baixo e intermediário em T1. Intermediário pela cartilagem e baixo pelos focos de calcificação. Apresenta captação ao contraste pelo aumento do metabolismo local, devido a neoplasia.

  3. Quais são os principais diagnósticos diferenciais do condrossarcoma central ?

  1. Infarto ósseo e condroma.
  2. osteocondroma e sarcoma de Ewing
  3. osteomielite e T.G.C.
  4. osteossarcoma e condroblastoma.

Resposta: a) o infarto ósseo ocasiona lesão condensante na medular óssea, mas não causa erosão da cortical interna e não apresenta dor de caráter evolutivo. Geralmente é um achado diagnóstico numa radiografia ocasional. O mesmo ocorre com o condroma que não evolui e representa apenas restos cartilaginosos do desenvolvimento.

  4. Qual é o tratamento indicado para o condrossarcoma central?

  1. curetagem intralesional e enxerto ósseo autólogo.
  2. Ressecção ampla e substituição com endoprótese não convencional.
  3. curetagem intralesional, adjuvante local com nitrogênio líquido e enxerto ósseo homólogo.
  4. curetagem intralesional, adjuvante local com eletrotermia e cimento ósseo.

Resposta: b) a cirurgia de ressecção ampla garante o tratamento oncológico e a reconstrução com  endoprótese confere o melhor restabelecimento da função.

  5. Histologicamente é difícil o diagnóstico diferencial entre:

  1. osteossarcoma e granuloma eosinófilo.
  2. condrossarcoma grau I e condroma.
  3. T.G.C e sarcoma de Ewing.
  4. osteoblastoma e encondroma.

Resposta: b) o condroma central dos ossos longos e o condrossarcoma grau I são muitas vezes de difícil diagnóstico histológico, necessitando-se da avaliação radiográfica para a definição e conduta.

 

Referências bibliográficas

  1. ACKERMAN, L.V.; SPJUT, H.J. Tumors of bone and cartilage. Atlas of tumor pathology. Washington, Air Force Inst. Pathology, 1962, fasc, 4.
  2. CANALE, S.T. Cirurgia ortopédica de Campbell. Barueri: Manole; 2006
  3. DAHLIN, D.C. Tumores óseos . Barcelona: Ediciones Toray S/A; 1982
  4. DORFMAN, H.D.; CZERNIAK, B. Bone tumors. St Louis, C.V. Mosby Co., 1997, cap. 7, p.410.
  5. EDEIKEN, J.; HODES, P.J. Diagnóstico radiológico de las enfermedades de los huesos. Buenos Aires, Panamericana, 1977, cap. 15.
  6. ETCHEBEHERE, M. Tumores cartilaginosos malignos: Condrossarcomas. In: Camargo O.P. Clínica Ortopédica. Rio de Janeiro: Med si; 2002. p. 753-759
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  8. FLETCHER, C.D.M., Unni K.K., OMS – Merters F. (Eds.): World Health Organization. Classification of Tumors. Pathology and Genetics of Tumors of Soft Tissue and Bone. IARC Press: Lyon 2002.
  9. GREENSPAN, A. Radiologia ortopédica. Rio de Janeiro: Guanabara; 2001.
  10. HENDERSON, E.D.; Le PAGE, G. A. Apud FELDAMAN, F. Cartilaginius tumors and cartilage forming tumor like conditions of the bone and soft tissues. In: Disease of the Skeletal System (Roentgen Diagnosis). Part. 6 – Bone tumors, New York, Springer Verlag, 1977, p.182.
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  12. JAFFE, H.L. Tumores y estados tumorales oseos y articulares. México: La Prensa Medica Mexicana; 1966.
  13. JESUS-GARCIA, R. – Reynaldo Jesus-Garcia
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Autores do caso

Autor : Prof. Dr. Pedro Péricles Ribeiro Baptista

 Oncocirurgia Ortopédica do Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho

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